人間ドックの結果でeGFR 58.1（基準60以上を下回る「L」判定）、血清クレアチニン1.13（H判定）― 一瞬「CKD（慢性腎臓病）か」と冷えました。
42歳、筋トレ歴20年、クレアチン3g/日を約2年継続。クレアチン服用者ではこの偽陽性が起きやすいと、レビュー論文で指摘されています。シスタチンCというマーカーは筋肉量とサプリの両方の影響を受けないので、これを追加で測れば「真の腎機能」が見えてきます。
本記事では、自費でシスタチンCを測る具体的な方法、結果解釈、メトホルミン将来導入の保険として腎機能をどう設計するかを、僕の実値とRCTを並べて整理します。シスタチンC値はまだ未測定で、次回の続報を出す前提です。
エビデンスグレード: ★★★★☆（クレアチンによるCre上振れの再現性は確立。ただし衛藤本人のシスタチンC値はこれから測定）
✓ 積み上がっているもの
- 機構: クレアチン → クレアチニンへの非酵素的環化は古典的生化学
- 上振れ幅: クレアチン長期補充で血清Cre が小幅上昇する可能性をレビューが指摘（Pline & Smith 2005）。短期ローディングでは変化なしの報告もある（Mihic 2000）
- 2型糖尿病患者でも実測腎機能（51Cr-EDTA法）に悪化なしの12週RCT（Gualano 2011）
- ISSN（国際スポーツ栄養学会）公式ポジションペーパー: 健常成人で安全性に懸念なし（Kreider 2017）
- シスタチンC: 筋量・食事の影響を受けないGFRマーカーとして欧米ガイドラインが推奨
- UACR（尿アルブミン/クレアチニン比）: 試験紙では拾えない初期蛋白漏出を検出
△ これから必要なもの
- 衛藤本人のシスタチンC値（次回受診で測定予定）
- クレアチン7日休薬時のクレアチニン再測定（Cre上振れ幅の個別定量、オプション）
- 6ヶ月後・12ヶ月後のフォロー値とトレンド
- 内臓脂肪減少後のeGFR変化（連動の有無）
結論 ― シスタチンCを足すまで「CKD」と決めつけない
総合判定Cの紙が届いたとき、最初に目に入った「eGFR 58.1（L）」「クレアチニン1.13（H）」で胸が冷えました 。CKD（慢性腎臓病）はステージ3aから心血管リスク・全死亡リスクが上がるとガイドラインに明記されているので、「これが本物なら戦略を全部組み直さないといけない」と頭を整理しはじめました。
ただ、僕はクレアチン3g/日を2年継続している筋トレ実践者で、しかも高タンパク食 です。これら3つは血清クレアチニンを上振れさせる典型条件として知られていて、レビュー論文では長期補充でCre値が小幅上昇しうると指摘されています。仮に上振れ幅が0.2だとすると、真値は0.93で、計算上のeGFRは70台後半に戻ります。
切り分けるための現実解は1つで、シスタチンCというマーカーを追加で測ることです。シスタチンCは筋肉量・食事・クレアチンサプリの影響を受けません 。同時にUACR（尿アルブミン/クレアチニン比）も測れば、糸球体障害が始まっているかどうかも分かります。この2項目を足して結果が両方正常なら「クレアチン由来アーチファクト（偽性低下）」、片方でも異常なら「真のCKD G3a疑い」として腎臓内科に進む、という分岐が立ちます。
僕は2026年5月の早い時期に、かかりつけ内科でシスタチンC + UACRを追加測定する予定です。本記事は結果が出る前の、判定設計と論文整理のフェーズ で書いています。続報で実値を上書きします。
人間ドックの実値（個人情報をマスクした結果ページ）
2026年4月の人間ドック実値で、腎機能関連は以下のとおりです。
| 項目 | 基準値 | 実値 | 判定 |
|---|---|---|---|
| クレアチニン | 0.00-1.04 mg/dL | 1.13 | H |
| eGFR | 60以上 | 58.1 | L |
| 尿酸 | 3.8-7.0 mg/dL | 6.4 | A（上限間際） |
| 尿素窒素 | 8.0-20.0 mg/dL | 範囲内 | A |
| 尿蛋白（試験紙） | (-) | (-) | A |
| 尿潜血 | (-) | (-) | A |
総合判定はC、メタボリック判定は予備群該当。BMI 26.2、腹囲90.6cmで体格面の所見もありますが、腎機能関連に絞ると「eGFRが基準を下回り、クレアチニンが基準を上回る」 という、形式的にはCKD G3a疑いに見える数字です。
ただし、検査の前提条件（受診者の生活習慣・サプリ服用歴）は健診結果票には反映されません。次のセクションから、なぜこの数字を「即CKD」と判断できないかを論文ベースで整理します。
クレアチンを飲むとクレアチニンが上がる理由 ― 偽陽性のメカニズム
クレアチンはアルギニン・グリシン・メチオニンという3つのアミノ酸から体内で合成される有機化合物で、体内総量の約95%が骨格筋に貯蔵されています。筋肉中ではクレアチンリン酸（PCr: エネルギーの瞬間バッファ）としてATP（細胞のエネルギー通貨）の再合成に使われた後、自発的・非酵素的に環化してクレアチニンに変換され、腎臓から排泄されます 。
つまり、
- クレアチンを多く摂取するほど → 血中クレアチニンが上がる方向
- 筋肉量が多いほど → 同じく血中クレアチニンが上がる方向
- 赤身肉摂取が多いほど → 食事由来クレアチンが代謝されてさらに上振れ
の3つが重なります。僕の場合はこの3つすべてが当てはまります。高タンパク食と腎機能の関係は 高齢者のタンパク質摂取量と腎機能の整理 で別途まとめています。
主要RCT・観察研究での上振れ幅
| 研究 | 介入 | 血清Cre / 腎機能の所見 | 出典 |
|---|---|---|---|
| Mihic 2000 | ローディング20g/日 × 5日（短期） | 血清クレアチニンに有意変化なし、無脂肪量は増加 | PMID: 10694109 |
| Pline & Smith 2005 | レビュー（複数RCT統合） | 健常成人で腎機能への影響は最小限。長期補充でCre値が軽度上昇しうるが、推算式や用量調整への影響は乏しい | PMID: 15886291 |
| Gualano 2011 | 2型糖尿病患者にクレアチン5g/日 × 12週 | 実測GFR（51Cr-EDTA）・クレアチニンクリアランス・アルブミン尿に悪化なし | PMID: 20976468 |
| Persky & Brazeau 2001 | 臨床薬理レビュー | クレアチン補充の機序・薬物動態を整理 | PMID: 11356982 |
ポイントは「長期補充で血清クレアチニンが軽度上がる人がいても、実測GFR（51Cr-EDTA法など）はGualano 2011のRCTで悪化していない 」ということです。つまり、見かけの数字が動いていても、腎臓のフィルター機能そのものは落ちていない、というのがレビューと実測GFR研究の合意です。
問題は、健診で使われるeGFRはクレアチニン値から計算する推算式（CKD-EPI 2021式や日本人係数付きMDRD式）なので、クレアチン由来の上振れをそのまま「腎機能低下」と読み替えてしまう 構造になっていることです。これがクレアチン服用者の偽陽性問題の正体です。
「クレアチンで腎臓が悪くなる」は本当か
ネットで「クレアチン 腎臓」と検索すると、不安を煽る記事が出てきます。一方で、Kreider et al. 2017のISSN（国際スポーツ栄養学会）ポジションペーパー（PMID: 28615996 ）では、500本以上の研究をレビューしたうえで、健常成人での長期使用に腎機能・肝機能への有害事象は認めなかったと結論しています。
僕が重視しているのは、実測GFR（推算値ではなく実際にフィルター速度を測る方法）で腎機能を評価したGualano 2011のRCTで、2型糖尿病患者でも12週間で有意な低下が検出されていないことです。詳細は クレアチンの安全性と認知機能エビデンス の記事で安全性背景を整理しているので、合わせて読んでみてください。
ただし、この「健常成人で安全」は「既存腎疾患のない人が前提」 です。すでにCKDがある人や、糸球体障害が始まっている人での長期データはまだ薄いので、念のため定期的にシスタチンCとUACRを測ってトレンドを追うようにしています。
シスタチンCとクレアチニンは何が違うか ― 筋肉量に左右されないGFRマーカー
シスタチンC（cystatin C）は体内のあらゆる有核細胞が一定速度で産生する低分子タンパク（13kDa）です。糸球体で完全濾過され、近位尿細管で再吸収・分解されるため、尿中にはほぼ出てきません。
クレアチニンとの違いをまとめると次のとおりです。
| 項目 | クレアチニン | シスタチンC |
|---|---|---|
| 産生源 | 骨格筋（筋肉量で変動） | 全有核細胞（一定速度） |
| 食事の影響 | 赤身肉で上昇 | ほぼなし |
| クレアチンサプリ | 直接上昇 | ほぼなし |
| 加齢の影響 | 筋肉量減少で過小評価 | 受けにくい |
| 交絡因子 | 多い | 甲状腺機能亢進・高用量ステロイド・喫煙で軽度上昇 |
シスタチンCは筋トレ実践者・クレアチン服用者・高齢者・ベジタリアンのいずれにとっても、クレアチニンより信頼できるGFRマーカーです。米国腎臓財団のCKD-EPI 2021式では、シスタチンC由来eGFR（eGFRcys）またはクレアチニンとシスタチンC両方を使うeGFRcr-cysが、最も推算精度が高いとされています（Inker et al., NEJM 2021、PMID: 34554658 ）。
なお、シスタチンC由来eGFRはクレアチニンより全死亡・心血管リスク予測精度が高いというNEJM観察研究もあります（Shlipak 2013）。
シスタチンC + UACR の結果4分割マトリクス
この表だけブックマークすればOK、というつもりで作っています。
シスタチンCとUACRを足すと、判定が4分割できます。
| eGFRcys | UACR | 解釈 |
|---|---|---|
| > 75 | < 30 | クレアチン由来アーチファクト確定。年1回フォロー |
| 60-75 | < 30 | 軽度低下、生活介入で改善余地あり |
| < 60 | < 30 | 真のCKD G3a疑い。腎臓内科紹介、サプリ・薬剤再評価 |
| > 75 | > 30 | 糸球体障害優位、降圧薬（ARB等）最適化 |
| < 60 | > 30 | CKD進行リスク高、即専門医 |
僕の今回の数字（eGFR 58.1、Cre 1.13、UACRは試験紙(-)で未定量）から考えると、クレアチン3g/日 × 筋肉量 × 高タンパク食の3条件が揃っているので、上の表で言う最上段「アーチファクト確定」になる可能性がそれなりに高い と踏んでいます。ただし測ってみないと分かりません。
シスタチンC検査の保険適用・費用・依頼方法（自費2,000-4,000円・2026年版）
保険適用の条件
シスタチンCは医科点数表（D007 血液化学検査）で3ヶ月に1回保険算定可で、要件は「eGFR 60未満が3ヶ月以上持続する疑い、または急性腎障害の評価」です。今回の僕のように、健診でeGFR 58.1 + Cre 1.13が出ている場合、内科での再受診時に保険で通る可能性が高いです。
3割負担での自己負担は数百円〜千円程度。自費オプションでも2,000-4,000円が相場で、人間ドック施設のオプションに含まれている場合もあります。
クリニックでの依頼文（テンプレート）
僕がかかりつけ内科で使う予定の依頼文を共有します。僕自身もまだ実際には話していなくて、5月の受診で持っていく原稿の状態です。
「先日の人間ドックでeGFR 58.1、クレアチニン1.13と出ました。クレアチンサプリを毎日3g服用しており、筋トレも継続しているため、血清クレアチニンが上振れしている可能性があります。シスタチンCを追加で測定し、シスタチンC由来eGFRで腎機能を再評価したいです。同時にUACR（尿中アルブミン/クレアチニン比）もお願いします。」
サプリ歴と健診値を一緒に見せれば、内科医は背景を踏まえて検査を組んでくれるのではないかと期待しています。実際にどう受け止められるかは、5月の受診後に追記します。
UACRも同時に依頼する理由
健診の尿蛋白定性検査（試験紙法）は、30-150 mg/L程度のアルブミン尿を拾えません。UACRは随時尿（朝一番が望ましい）で測定可能で、追加コストは保険3割で数百円。
| UACR | 解釈 |
|---|---|
| < 30 mg/gCr | 正常 |
| 30-300 mg/gCr | 微量アルブミン尿（高血圧性腎症・糖尿病性腎症の最早期サイン） |
| > 300 mg/gCr | 顕性蛋白尿（CKD進行リスク高） |
僕は降圧薬を服用しているので、UACRを測る意義は特に高いと感じています。試験紙(-)で「腎臓は大丈夫」と思い込まないようにしています。同じ checkup シリーズで ABPM・non-dipper 型高血圧 もまとめています。
検査前にクレアチンを何日休薬すべきか（7日説の根拠）
シスタチンCはクレアチンの影響を受けないので、シスタチンC測定が目的なら休薬は必須ではありません。
ただし、「クレアチン由来の上振れ幅」を個別に定量したい場合は、検査前7日間クレアチンを休薬してクレアチニンとシスタチンCを同時測定するのが理想です。これで、
- シスタチンC由来eGFR ＝ 真のGFR近似
- 休薬後クレアチニン ＝ クレアチン由来上振れを除いたCre
- 通常時クレアチニン − 休薬後クレアチニン ＝ クレアチン由来上振れ幅
の3点が定量できます。
僕の選択は、まず休薬せずシスタチンCで測って真のGFRを把握し、シスタチンC由来eGFRと健診時クレアチニン由来eGFRの乖離が大きければ、次回（半年後）に7日休薬してクレアチニンペアで再測定する、という二段階で進める予定です。普段クレアチンを飲んでいる状態のGFRを先に押さえたほうが、毎日のサプリと健診の見比べがやりやすいと感じています。
メトホルミンを将来飲むならeGFRはいくつ必要か
ロンジェビティ介入として将来メトホルミンの自費導入を検討している方は、シスタチンCのベースラインを今のうちに取っておくのが得策です。詳しくは メトホルミンの腎機能要件と長寿エビデンス の記事で背景を整理していますが、メトホルミンは腎排泄のため使用基準が厳格に決まっています。
| eGFR | メトホルミン使用 |
|---|---|
| > 60 | 通常用量 |
| 45-60 | 通常用量だが定期モニタリング |
| 30-45 | 慎重投与・用量半減 |
| < 30 | 禁忌（乳酸アシドーシスリスク） |
ここで問題になるのは、クレアチニン由来eGFRで偽性低下している場合、本来使えるはずのメトホルミンが「使えない」と誤判定されるリスク があることです。
僕の今回の値（eGFR 58.1）も、シスタチンC由来で測り直すと70台後半に戻る可能性があると見ています。年1回シスタチンC由来eGFRを測り続けておけば、TAME試験の結果次第でメトホルミンを将来導入する選択肢を残せます。TAME試験（Targeting Aging with Metformin）の進捗は TAME試験まとめ で追っています。
よくある質問（FAQ）
Q. クレアチンで本当にeGFRが下がりますか？
レビュー論文では、長期補充で血清クレアチニンが軽度上振れしうると報告されています（Pline & Smith 2005）。一方で短期ローディングでは血清クレアチニンに変化なしの報告もあり（Mihic 2000）、上振れ幅は個人差があります。実測GFR（51Cr-EDTA法）では2型糖尿病患者でも12週間で悪化が出ていないので（Gualano 2011）、シスタチンC由来eGFRやUACRを併用すれば、見かけ上の数字か本当の腎機能かを切り分けられます。
Q. 検査前にクレアチンをやめるべきですか？
シスタチンCの測定だけが目的なら休薬不要です。クレアチン由来の上振れ幅を個別に定量したい場合は、3-7日間休薬してからクレアチニンペアで測ると、乖離を数値化できます。
Q. シスタチンC検査は保険で受けられますか？
はい。eGFR 60未満が示唆されている場合、医科点数表D007で3ヶ月に1回算定可です。3割負担で数百円〜千円程度。健診結果を持って内科を再受診し、依頼文（本文中に記載）で頼めば多くのクリニックで対応してもらえます。
Q. クレアチンを長期で飲んでも腎臓は大丈夫ですか？
ISSN（国際スポーツ栄養学会）の2017年ポジションペーパー（Kreider et al., PMID: 28615996）は500本以上の研究をレビューし、健常成人での長期使用に腎機能・肝機能への有害事象は認めていません。ただし既存腎疾患のある方は医師相談が前提です。
Q. eGFRが60を切ったらすぐCKDですか？
CKD（慢性腎臓病）の定義は「eGFR 60未満が3ヶ月以上持続、または尿蛋白などの腎障害所見が3ヶ月以上持続」です。1回の値では確定しません。再検査と追加マーカー（シスタチンC・UACR）で精度を上げてから判断します。
Q. 筋トレしているだけでもクレアチニンは上がりますか？
筋肉量増加で軽度上昇します。クレアチンを摂取していなくても、筋肉量が同年代より多い人はクレアチニン値が高めに出ます。シスタチンCは筋肉量の影響を受けないので、この場合の真の腎機能を見るには有効です。
Q. メトホルミンを将来飲むならどう設計すべきですか？
シスタチンC由来eGFRが45以上を維持できているかを年1回確認するのが標準運用です。クレアチニンだけで判断すると、サプリ由来の偽性低下で「使えない」と誤判定されるリスクがあるので、ベースラインを今取っておくことをおすすめします。
まとめ ― シスタチンCを足してから「CKD」を判断する
健康診断の結果票は、全集団の標準的な基準値と、その日の血液一滴の値の比較 でしかありません。クレアチン3g/日を飲んでいる筋トレ実践者は、その全集団の前提から外れます。
シスタチンC + UACRの2項目を追加すれば、健診結果票の「eGFR 58、L判定」が「真のCKD G3a」なのか「クレアチン由来アーチファクト」なのかを切り分けられます。費用は3割負担で千数百円、内科の再受診で5分ほど依頼するだけです。
僕は来月（2026年5月）にこの2項目を追加で測る予定で、結果が出たら本記事を上書き更新します。測ってみたらシスタチンC由来eGFRも低めに出る、という可能性も当然ありえます。実値が出たら、判定マトリクスでの位置を素直に書きます。
サプリ実践者の腎機能を健診の数字だけで評価しないこと ― 地味な確認作業ですが、これからもこの順番で続けようと思っています。
次に読む
- ABPM・non-dipper 型高血圧の捉え方 — 同 checkup シリーズの実値レポート
- クレアチンの安全性と認知機能エビデンス — 本記事と前提を共有する成分記事
- メトホルミンの腎機能要件と長寿エビデンス — 将来導入時の腎機能管理
- TAME試験まとめ — メトホルミン長寿エビデンスの主軸
参考文献
- Inker LA et al. (2021). New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. NEJM. PMID: 34554658
- Kreider RB et al. (2017). International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. PMID: 28615996
- Persky AM, Brazeau GA (2001). Clinical pharmacology of the dietary supplement creatine monohydrate. Pharmacol Rev. PMID: 11356982
- Pline KA, Smith CL (2005). The effect of creatine intake on renal function. Ann Pharmacother. PMID: 15886291
- Mihic S, MacDonald JR, McKenzie S, Tarnopolsky MA (2000). Acute creatine loading increases fat-free mass, but does not affect blood pressure, plasma creatinine, or CK activity in men and women. Med Sci Sports Exerc. PMID: 10694109
- Gualano B et al. (2011). Creatine supplementation does not impair kidney function in type 2 diabetic patients: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. Eur J Appl Physiol. PMID: 20976468
- Shlipak MG et al. (2013). Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. NEJM. PMID: 24004120
- KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl.
※本記事は医療資格を持つ専門家による診断ではなく、論文・ガイドラインを参照した個人の判断記録です。
※検査の追加・サプリの調整は必ず主治医とご相談ください。
※当サイトにはアフィリエイトリンクが含まれます。
※記事内の情報は記載時点のものであり、最新の研究結果と異なる場合があります。
本記事の著者: 衛藤満一（42歳、株式会社スパイク代表、ロンジェビティ実践者）。プロフィール・実践内容はAbout を参照。医療資格は保有していません。